저선량피폭의 영향

저선량 방사선피폭

LNT 모델(가설) 사용 이유

LNT 수정·폐기 제안의 근거와 효과

방사선피폭, 담배피우기, 환경적응성

저선량 방사선 적응보호(Adaptive protection)

저선량피폭의 영향

100 mGy ~ 200 mGy의 저선량 방사선피폭이 암발생 위험(Risk)을 증가시키지 않는다.

DNA 손상 복구 단백질 γ-H2AX
세포의 DNA는 두 가닥이 나선(이중나선)으로 꼬여 있고 여기에 염기들이 연결되어 있다. 방사선은 DNA의 이중나선을 절단할 수 있고, 이러한 절단은 복구가 쉽지 않다. 세포는 DNA 가닥을 서로 결합하는 복구 작업을 위하여 다량의 DNA 복구 단백질을 손상지역에 투입한다. 이때 투입되는 복구 단백질 중 하나가 γ-H2AX로 알려져 있다. 이 단백질에 형광 마커(marker)를 부착하면 현미경으로 볼 수 있다. 즉, 세포 내 DNA 복구 활동의 지표로 γ-H2AX를 관찰하여 DNA 이중나선절단의 수리결과를 확인할 수 있다.

방사선에 의한 영향은 "활발하게 분열하는 세포인가?" "그렇지 않은 세포인가?" 가 좌우한다.

대부분의 세포는 분화하지 않는다. 산소를 조직에 운반하는 혈액세포와 수축과 이완을 반복하는 근육세포처럼 각각 고유기능을 수행한다. 분화하지 말아야 할 세포가 명령을 잊고 분화하기 시작하면 문제가 생긴다. 암세포가 그러하다. 반면 분화하지 않는 세포의 복구되지 않은 DNA 절단은 그렇게 중요하지 않다. 세포는 DNA 손상과 관계없이 고유 기능을 계속 수행할 수 있기 때문이다. 문제는 분화하는 세포에서 DNA 절단이 일어나면, 정지신호를 무시하고 무한정 분화를 하게 되고, 결국 이것이 암으로 발전한다.

저선량의 방사선조사 이후에도 오랜 기간 일부 DNA 이중나선절단이 복구되지 않으나, 세포가 분화하지 않는 한 이것은 문제가 되지 않는다.

만일 방사선이 세포가 분화를 시작하도록 하면, 반응하면서 복구되지 않은 DNA 이중나선절단을 운반하는 세포가 자살(apoptotic) 한다.
우려스러울 것 같으나, 사실 이는 세포가 아주 효과적으로 사용하는 방어기작(defence mechanism)이다. 죽은 세포는 암이 되지 않는다. 이렇게 잠재적으로 문제가 될 만한 세포들은 세포집단에서 삭제된다.

DNA 이중나선절단처럼, 역시 세포에 치명적일 수 있는 염색체에서 특별한 종류의 오류가 있는 많은 미세 핵 세포(micro-nucleated cell)는 분화하지 않고, 최종 삭제된다.

방사선조사 된 세포가 분화할 때, DNA 이중나선절단의 개수(個數)가 방사선에 노출되지 않은 세포에서 관찰되는 수준으로 되돌아가는 것이 확인되는데, 이는 저선량(~200 mGy: 6 ~ 60 mGy/min)의 방사선 피폭에 의해 암에 걸릴 위험(Risk)이 증가하지 않음을 의미한다.

참고
Rothkamm K, Löbrich M. Evidence for a lack of DNA double-strand break repair in human cells exposed to very low x-ray doses, Proc Natl Acad Sci USA 100: 5057–5062(2003)

이 자료의 최초 작성 및 등록 : 김봉환(KAERI) bhkim2@kaeri.re.kr